گزارشی از سونامی دیابت در کشور و راهکارهای مهار این بیماری مهلک؛ قطع یک پای دیابتی در هر سه دقیقه/ موفقیت درمان با اکسیژن هایپرباریک ۱۰۰ درصد است

 

به گزارش خبرگزاری علم و فناوری از اصفهان؛ دکتر سعید فرزانه، مسئول فنی تنها مرکز فوق تخصصی درمان زخم و اکسیژن هایپرباریک کشورمان در اصفهان، اظهار داشت: طبق آمارها در دنیا هر ۳۰ ثانیه یک پا بخاطر دیابت قطع می شود، در ایران هم سونامی دیابت مطرح می شود، چرا که هر سه دقیقه یک پای دیابتی قطع می شود، واقعیت این است که قطع پای دیابتی پاک کردن صورت مسئله است، در همین حال اکسیژن هایپرباریک برخورد درمانی پیشرفته با زخم و پای دیابت در دنیا محسوب می شود، این روشی موفق در کشورهای پیشرفته بوده و موفقیت استفاده از این روش در مرکز درمانی بهار اصفهان، که مسلما همراه با دیگر اقدامات حمایت زخم انجام می شود، برای این بیماران (کاندید قطع پا) نزدیک ۱۰۰ درصد به دست آمده است.

 

 

 

 

پای دیابتی

 

دکتر سعید فرزانه متخصص بی هوشی و دارای کورس تخصصی زخم و اکسیژن هایپرباریک، در ادامه توضیح داد: امروزه بیماری دیابت نه تنها به عنوان یک بیماری متابولیک، بلکه بعنوان یک بیماری عروقی طبقه بندی می شود. دلیل این امر آسیبهای ناشی از نوسانات بالای قند خون است که به عروق تحمیل می شود، بطوری که امروز شعاری مبنی بر دیابت آسیب عروق ریز و عروق بزرگ است، مطرح می شود.

 

وی افزود: آسیبهای عروقی حادث شده توسط دیابت سه ارگان اصلی چشم، کلیه و اندامهای تحتانی را متاثر می سازد، که در مورد پا عروق بزرگ (آناتومیک) و عروق ریز (کاپیلرها) را تخریب می کند. این تخریب عروقی منجر به نارسایی در خون رسانی (و محتویات خون) به اندامهای تحتانی شده و آسیب در بافت عصبی پا (نوروپاتی)، آسیب در بافت استخوانی (مفصل شارکو) و آسیب در پوست، عضلات، چربی و تاندونها (زخم) می شود.

 

این متخصص تصریح کرد: معمولا پای دیابتی با نوروپاتی در آن شروع می شود و بیمار حس اندام تحتانی که از انگشتان شروع می شود و با پیشرفت بیماری، به مناطق بالاتر می رسد را از دست می دهد. در ادامه نوروپاتی، به دلیل مکانیکی (کفش تنگ و امثالهم)، حرارتی(بخاری یا منبع گرمایش) یا بطور خودبخودی، پا دچار زخم گردیده و به دلیل عدم خونرسانی کافی و وجود محیط اکسیژن ناکافی زخم به شدت عفونی با میکروبهای بی هوازی و گرم منفی می شود.

 

وی در تصریح دلایل مقاومت به درمان، اظهار داشت: خون رسانی به بافت کم و در نتیجه آنتی بیوتیک های خوراکی و یا تزریقی کمتر به ناحیه آسیب می رسند، از طرفی دیگر میکروبهای مقاوم ناحیه آسیب دیده، به دلیل وجود محیط اسیدی مقاومت بیشتری در مقابل آنتی بیوتیکهای تضعیف شده دارند، و این منجر به پیشرفت زخم، متعفن شدن و نکروز می شود که قطع پا (آمپوتاسیون) از نواحی سالم پا (زیر زانو) را مد نظر قرار می دهد.

 

دکتر فرزانه گفت: امروز با شیوع دیابت وعوارض آن، به دلیل بار اقتصادی، فرهنگی، و روانی که این روش (پلان) درمانی (آمپوتاسیون پا) به جامعه بشری تحمیل می کند و خود نوعی پاک کردن صورت مسئله (به جای حل مسئله)می باشد، دقت در درمان اتیولوژی پای دیابتی مد نظر قرار گرفته است که شامل مواردی مانند، پیشگیری از بروز دیابت، آموزش و درمان دقیق و نگهداری قند خون در محدوده مورد قبول، رفع آنژیوپاتی های حادث شده از جمله درمان آسیب عروق بزرگ (ماکروآنژیوپاتی) به وسیله ترمیم عروقی( آنژیوپلاستی)، و درمان آسیب عروق ریز (میکروآنژیوپاتی) به وسیله اکسیژن هایپرباریک می باشد.

 

این متخصص تصریح کرد: اکسیژن هایپرباریک با ایجاد محیطی جهت قرار دادن کل بدن (محفظه اکسیژن هایپرباریک) در فشاری تا سه اتمسفر و با اکسیژن تقریبا ۱۰۰% باعث افزایش فشار اکسیژن شریانی (PaO2) تا ۱۸۶۴ میلیمتر جیوه از طریق تنفس می شود. این امر باعث افزایش بیش از حد طبیعی اکسیژن (هیپراکسی) بافتی شده و زمینه مناسب جهت رگ سازی جدید (ننواسکولاریزاسیون) و تصحیح اسیدیته بوسیله ایجاد محیط هوازی (و بالطبع تشدید اثر آنتی بیوتیک ها) و ایجاد محیطی نامناسب جهت میکروبهای هوزای می کند که این هر سه منجر به بهبود وضعیت خون رسانی و کاهش وضعیت عفونی اندام می شود. به دنبال رسیدن به این شرایط با اقدامات مناسب حمایت زخم می توان آسیبهای وارده شده به نسوج اندام تحتانی را کاهش داد و در جهت بهبود کامل آن اقدام نمود و میزان قطع پا را صرفا محدود به بافتهای مرده (نکروزه) نمود.

 

 

زخم پای دیابتی

 

عضو انجن هایپرباریک امریکا در تشریح زخم پای دیابتی، گفت: به دلیل شکل خاص گردش خون در اندام تحتانی، نقص در آن، عوارض قابل پیش بینی را باعث می شود که می تواند با نقص گردش خون به استخوان ها و بافتها و اعصاب اندام تحتانی به ترتیب مفصل شارکو، زخم یا تروما و یا حتی بدون تروما ( که مقاوم به درمان شده و با بروز عفونت منجر به آموتاسیون و در مدت کوتاهی مرگ را باعث می شود) و نوروپاتی را به وجود آورد.

 

وی ادامه داد: عامل اصلی آنژیوپاتی در دیابت نوسانات شدید قند خون در کنار بالا بودن پاتولوژیک قند خون بوده و همچون امواج سهمگین دریا که سواحل را مورد تاخ و تاز قرار می دهند، نوسانات قند خون نیز منجر به تخریب عروق می گردد. 

 

دکتر فرزانه با تاکید بر این که، در برخورد کلاسیک با پای دیابتی برطرف نمودن ماکروآنژیوپاتی با آنژیوپلاستی که معمولا تا حد مفصل زانو امکان پذیر است. بهداشت پا و بین انگشتان، ممانعت از تروما، استفاده از کفشهای مناسب و ماساژ پا مد نظر است. در صورت بروز زخم پانسمانهای مختلف، آنتی بیوتیک های قوی، دبریدمان و نهایتا آمپوتاسیون اندام تحتانی در مقاطع مختلف مد نظر قرار می گیرد، اذعان داشت: اما اگر حل مشکل میکروآنژیوپاتی مورد نظر قرار نگیرد علی رغم وجود جریان خون در عروق اصلی و آناتومیک در اندام تحتانی، مشکلی از مشکلات این عارضه حل نمی شود و همانست که در سال ۱۹۹۱ در کشور امریکا ۹۰۰۰۰۰ آمپوتاسیون در سطوح مختلف در اندام تحتانی صورت می پذیرد.

 

وی ادامه داد: اما با حل مشکل میکروآنژیوپاتی، در صورت برقراری جریان خون ماکرواسکولا، جریان خون تک تک سلولهای اندام تحتانی برقرار شده و بزودی نه تنها توان سلولها در ترمیم خود بالا می رود بلکه درمان انجام شده مثل درمان آنتی بیوتیک دقیقا در موضع مورد نظر تاثیر می گذارد و چنین است که:

 

نوروپاتی در پای دیابتی نه تنها می تواند بهبود یابد بلکه با بهبود خونرسانی، از بروز زخم و مفصل شارکو جلوگیری می کند.

 

زخم های مقاوم دیابتیک بهبودی می یابند، یا احتمال آمپوتاسیون به حداقل می رسد و چنین است که در سال ۲۰۰۶ آمپوتاسیون به ۶۵۷۰۰ مورد در امریکا علی رغم افزایش جمعیت و دیابت، کاهش یافته است.

 

مسئول فنی مرکز درمانی زخم و اکسیژن هایپرباریک اصفهان، یادآور شد: ضمن آنکه، با قطع پا (آمپوتاسیون)، بیمار از نظر روحی مورد آسیب جدی قرار می گیرد، بلکه با از دست رفتن یک پا ، بستر عروق بزرگی از بدن حذف می شود که منجر به افزایش کار قلب و در مدت کوتاهی منجر به نارسایی پیشرفته قلبی می گردد و این هر دو در کنار سایر عوامل تهدید کننده زندگی در این بیماران، مرگ و میر سریعتر و بیشتری را در این بیماران باعث می شود.

 

وی افزود: این در حالی است که با بهبود وضعیت میکروواسکولار، یکی از اتیولوژی های اصلی پای دیابتی برطرف شده و احتمال بروز زخم های بعدی حتی در پای مقابل کاهش می یابد.

 

در حقیقت می توان گفت که دوران قطع پا به عنوان درمان اصلی و قدم اول درمان زخم پای دیابتی به پایان رسیده است.

 

وی تصریح کرد: امروز توجه به درمان میکروآنژیوپاتی در محافل علمی کشورهای پیشرفته به عنوان قدم اصلی در درمان مشکلات پای دیابتی افزایش یافته است و حتی یک فصل از کتاب میلر (Anesthesian) بحث را به تاثیرات اکسیژن هایپربارک با تکیه بر انجمن هایبرباریک امریکا (UHMS) اختصاص داده است. همچنین فصل e۴۷۷ از کتاب رفرنس هاریسون نیز بطور مبسوط در مورد مکانیسم و نقش آفرینی اکسیژن هایپرباریک در درمان زخم و سایر اندیکاسیون ها بحث نموده است.

 

دکتر فرزانه ادامه داد: با استفاده از اکسیژن هایپرباریک و تامین اکسیژن کافی در بافتهای ایسکمیک پا، توان پاسخ فیبروبلاستها به هورمون های رشد عروقی مترشحه از پلاکت ها بالا رفته و آنژیوژنز در سطح کاپیلری را باعث می شود که این خود برطرف کننده یکی از اتیولوژی های اصلی پای دیابتی (میکروآنژیوپاتی) می باشد. ضمن آنکه حضور اکسیژن در بافت ایسکمیک باعث از بین رفتن عفونتهای بی هوازی و اثر تشدید کننده در تاثیر آنتی بیوتیک ها بر میکروبها دارد و وازوکنستریکسیون حین جلسات هایپرباریک باعث کاهش ادم بافتی در ناحیه آسیب (پا) و بهبود جریان خون در سطح سلولی می گردد.

 

این متخصص بی هوشی، زخم و اکسیژن هایپرباریک خاطرنشان کرد: موارد فوق عینا در طول ۶۰ سال عمر طب هایپرباریک در اروپا و امریکا به اثبات رسیده است و در طول ۹ سال فعالیت مرکز اکسیژن درمانی بهار اصفهان به عینه تجربه شده است.

 

 

درمان اکسیژن هایپرباریک

 

مسئول فنی مرکز فوق تخصصی درمان زخم و اکسیژن هایپرباریک اصفهان، تصریح کرد: درمان اکسیژن هایپرباریک برخلاف نام آن که خواننده را به فکر درمان نارسایی تنفسی معطوف می کند استفاده اکسیژن در شرایط هایپرباریک می باشد که اثر آن در درمان زخم است. بر اساس تعریف این شرایط زمانی مهیا می گردد که محیط هایپرباریک جهت بیمار برقرار گردد تا فشار اکسیژن شریانی که معرف اکسیژن محلول خون است به حدود  ۱۵ تا ۲۰ برابر حالت نرمال برسد و شرایط اکسیژن ایسکمیک بافتی، توسط اکسیژن محلول، اصلاح گردد.

 

وی تاکید کرد: بنابراین قرار دادن عضو ایسکمیک بیمار در مقابل اکسیژن، به دلیل آن که نمی تواند اکسیژن شریانی را بالا ببرد، HBOT تلقی نمی شود و بایستی تمامی بدن در محفظه بسته قرار گیرد و تحت فشار درمان اعمال گردد. بایستی توجه داشت که رسیدن اکسیژن به بافت آسیب دیده از طریق ریه و گردش خون می باشد و اصولا برخورد مستقیم اکسیژن به بافت آسیب دیده در این درمان هیچگونه اساس علمی ندارد.

 

این متخصص زخم و اکسیژن هایپرباریک تاکید کرد: با تصحیح میزان اکسیژن بافتی شرایط جهت ساخته شدن عروق کاپیلاری جدید که واکنش طبیعی بافت ایسکمیک می باشد فراهم شده و نئوواسکولاریزاسیون جهت برطرف شدن دائمی ایسکمی بافتی اتفاق می افتد. به دنبال هیپرکسی بافتی انهدام عفونتهای بی هوازی محقق و با رسیدن اکسیژن به سلولهای ایمنی سیستم ایمنی نیز تعدیل فعالیت کرده و وازوکنستریکسیون ناشی از هیپرکسی، کاهش ادم را در منطقه ایسکمیک به دنبال خواهد داشت.

 

 

مکانیسم عمل اکسیژن هایپرباریک HBOT

 

وی گفت: ایجاد محیطی با فشار بیش از یک اتمسفر و با قابلیت ارائه اکسیژن خالص تنفسی جهت رسیدن به اکسیژن محلول در خون بسیار زیاد، به طوری که بتوان نیاز سلولها را فقط با اکسیژن محلول تامین کرد، اسیژن هایپرباریک نامیده می شود.

 

آیا اکسیژن هایپرباریک همان اکسیژن درمانی است؟

 

دکتر فرزانه در پاسخ به این سوال موارد ذیل را بیان نمود:

 

در اکسیژن درمانی با افزایش FiO2 باعث افزایش فشار سهمی اکسیژن در هوای تنفسی شده و انتقال اکسیژن از آلوئول به کاپیلر را تسهیل می کنیم.

 

اکسیژن درمانی مقابله با آسیب حاد ریوی یا نارسایی تنفسی می باشد.

 

در اکسیژن هایپرباریک با افزایش محتوای اکسیژن خون باعث افزایش انتقال اکسیژن از خون به بافت شده و انتشار اکسیژن را تسهیل می کنیم.

 

اکسیژن هایپرباریک مقابله با ایسکمی مزمن نسجی یا زخم است.

 

نتایج درمانی اکسیژن هایپرباریک چیست؟

 

تجدید ساخت عروق مویرگی تخریب شده

 

تعدیل سیستم ایمنی بدن که باعث کنترل عفونت می شود

 

کنترل عفونتهای بی هوازی

 

انقباض عروقی در زمان اکسیژن هایپرباریک که منجر به کاهش ادم بافتهای آسیب دیده می شود.

 

 

آیا اکسیژن هایبرباریک به تنهایی کاربرد دارد

 

دکتر فرزانه در پاسخ به این سوال، بیان داشت: این روش یک روش دیگر نیست، درمان زخم دیابتی زمانی موفق است که چندین اقدام روی آن انجام شود تا به نتیچه برسد، آنتی بیوتیک، انواع پانسمان ها، درمانهای کمکی مثل فتوتراپی و لیزر کم توان و غیره هم باید انجام شود، اکسیژن هایبرباریک هم یکی از این روشهایی است که باید انجام شود منتها این روش مشکل اصلی که در پای دیابتی ایجاد می شود را درمان می کند. و از آنجایی که هزینه خیلی بالایی دارد و شرایط خیلی سختی برای تاسیس این گونه مراکز وجود دارد با این عنوان مطرح می شود و در اصل یک مرکز زخم است که علاوه بر سایر درمانها، اکسیژن هایپرباریک را هم استفاده می کنیم که درصد موفقیت را خیلی بالا می برد.

 

 

 موفقیت اکسیژن هایبرباریک در این مرکز چگونه است؟

 

این متخصص زخم و اکسیژن هایپرباریک تصریح کرد: مرکز زخم و اکسیژن پرفشار (هایپرباریک) بهار اصفهان از سال ۱۳۸۸ فعالیت خود را شروع کرد، همه مریض های ما کاندید قطع پا بوده اند، و طبق نتایج درمانی که قابل پیگیری هم هست، حدود ۹۳ درصد بهبودی تا سال ۱۳۹۳ داشتیم و در سه سال گذشته این درصد بهبودی برای بیمارانی که درمان را کامل انجام دادند به حدود ۹۷ تا ۹۸ درصد رسیده است.

 

 

چه تعداد بیمار در این مرکز معالجه شده اند، دوره درمان و هزینه ها چگونه است؟

 

دکتر فرزانه درپاسخ به این سوال، خاطرنشان کرد: درمان یک مریض بطور متوسط ۲ تا ۳ ماه طول می کشد، اینها مریض های ناتوانی هستند، و از آنجا که  این روش درمانی هزینه بالایی دارد، تعداد بیماران ما خیلی زیاد نیستند. در مجموع کل بیماران دیابتی که از ابتدای تاسیس این مرکز معالجه شده اند، حدود ۱۵۰۰ تا ۱۶۰۰ نفر (از سراسر کشور) بوده اند و همه آمار قابل پیگیری است.

 

 

با توجه به این که اکسیژن هایبرباریک روش درمانی پیشرفته  و موفق در درمان پای دیابتی است، آیا بیمه ها آن را حمایت می کنند؟

 

این متخصص بی هوشی، زخم و اکسیژن هایپرباریک، یادآور شد: طبق آمارها در دنیا هر ۳۰ ثانیه یک پا بخاطر دیابت قطع می شود، اما در ایران هر سه دقیقه یک پا بخاطر دیابت قطع می شود، به همین خاطر است که گفته می شود در ایران سونامی دیابت (دیابت پیشرفته با پای دیابتی) آمده است، این بدان معنی است که یک ششم قطع پای دیابت در ایران اتفاق می افتد، و جمعیت ما یک ششم جمعیت دنیا نیست، و باید توجه داشت که قطع پا درمان نیست، پاک کردن صورت مسئله است.

 

مسئول فنی مرکز فوق تخصصی درمان زخم و اکسیژن هایپرباریک اصفهان با بیان این که در رابطه با این برخورد درمانی پیشرفته، مردم آشنایی و اطلاع چندانی ندارند، همه نمی توانند مراجعه کنند، همچنین پزشکان آشنایی ندارد که اکسیژن هایپرباریک در کنار دیگر اقدامات باید انجام شود، تصریح کرد: این درمان در تمام دنیا گران قیمت است، نه اینجا، در امریکا هم بیمه ها زیر باردرمان نمی روند، البته زمانی که در امریکا در حال تحصیل بودم تا بیست روز درمان را بیمه ها قبول می کردند و اگر قرار بود ادامه داشته باشد که قطعا نیاز بود باید ۲۰ روز توسط یک هیئت پزشکی تایید می شد، اما دوسال بعد بیمه های امریکا قصد قطع این را نیز داشتند.

دکتر فرزانه در پایان یادآور شد: به دنبال نبود مرکزی تخصصی که بتواند جوابگوی بیماران دارای زخم مزمن و مقاوم به درمان در شهر اصفهان باشد و همچنین تکیه ی بیشتر رفرانس های علمی تخصصی از جمله میلر (Anesthesia) و هاریسون ((Harrisons internal medicin بر طب هایپرباریک، از اواسط سال ۱۳۸۷ با سرمایه گذاری بخش خصوصی تاسیس و راه اندازی مرکز بهار و تجهیز آن به محفظه ی یک نفره ی اکسیژن هایپرباریک توسط  آقای دکتر محمد علی عطاری (عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان و رئیس هیئت مدیره موسسه خیریهدیابت اصفهان) انجام گردید. به موازات آن با معرفی طب هایپرباریک در همان سال در بیمارستان امام خمینی (ره) با همکاری شرکت اطلسین تهران در همایش تخصصی گازهای طبی ایران و همچنین معرفی در سایر مجامع پزشکی توسط دکتر سعید فرزانه، این درمان به طور واقعی در اصفهان شکل گرفت و از اوایل سال ۱۳۸۸، مرکز فوق تخصصی درمان زخم و اکسیژن هایپرباریک بهار با مسئولیت فنی دکتر سعید فرزانه شروع به فعالیت و درمان بیماران نمود