تهران- ایرنا- محققان انگلیسی ژنی کشف کرده اند که به تخریب سلول های تولید کننده انسولین در لوزالمعده کمک می کند. این کشف می تواند نویدبخش ابداع درمان جدیدی برای دیابت نوع دو باشد.

به گزارش روز یکشنبه گروه علمی ایرنا از پایگاه اینترنتی مدیکال نیوز تودی، این محققان که یافته های خود را در مجله Cell Death and Disease منتشر کردند، نشان دادند که مسدود کردن ژن TNFR5 این روند تخریب را متوقف کرد.
در دیابت نوع دو سلول های بتا در لوزالمعده یا انسولین کافی تولید نمی کنند و یا بدن قادر به استفاده از انسولین تولید شده نیست. انسولین هورمونی است که به تنظیم سطح قند خون کمک می کند.
گرچه آزمایش های تنظیم قند خون و داروها می توانند به افراد مبتلا به دیابت نوع دو کمک کنند که سطح قند خون خود را مدیریت کنند، اما به درمان های موثرتری نیاز است.
دکتر ‘مارک تورنر’ از دانشکده علوم و فناوری دانشگاه ‘نانتینگهام ترنت’ در انگلیس و همکارانش معتقدند که کشف ژن آنها ممکن است پتانسیل برآورده کردن این نیاز را داشته باشد.
محققان در این مطالعه بیش از ۳۱ هزار ژن مرتبط با لوزالمعده را با هدف مشخص کردن حساس ترین ژن به گلوکز و اسیدهای چرب — محصولات رژیم های غذایی پر چرب و پر قند ارزیابی کردند.
آنها دریافتند که ژن TNFR5 بالاترین حساسیت را به گلوکز و اسیدهای چرب دارد و بیان بیش از اندازه این ژن در واکنش به سطوح بالای چربی و قند، به تخریب سلول های بتا منجر می شود.
محققان می گویند: این یافته ها نشان می دهد که بیان بیش از اندازه ژن TNFR5 در مبتلایان به دیابت نوع دو احتمالا بیشتر است و بنابراین تخریب سلول بتا تشدید می شود.
براین اساس، محققان در جریان آزمایش هایی در آزمایشگاه متوجه شدند که مسدود کردن ژن TNFR5 در سلول های بتایی که در معرض گلوکز و اسیدهای چرب قرار داشتند، تخریب آنها را متوقف کرد.
این موضوع نشان می دهد که مهار فعالیت TNFR5 می تواند یک راهکار درمانی نویدبخش برای دیابت نوع دو باشد.